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Pandemias de influenza desde 1918 hasta la actualidad

Hospital improvisado para la pandemia de influenza de 1918En menos de dos años, entre 1918 y 1919, el virus de la Influenza mató un estimado de 40 millones de personas en todo el mundo, fueron dos olas mundiales de virus, dos "tsunamis", uno en primavera y el otro durante el otoño del año siguiente (estaciones del hemisferio norte). Se ha estimado que un tercio de la población mundial se contagió con la Influenza de 1918: fue una despiadada y veloz Pandemia mundial. Tuvo una tasa de mortalidad de entre un 2,5 y un 5%, más de 50 veces la mortalidad de un brote normal de Influenza: de cien enfermos se morían 5.

La humanidad siempre ha convivido con epidemias de todo tipo, incluida la gripe; han habido siempre en promedio cuatro grandes epidemias de gripe por siglo, unas más letales que otras. Cada vez que el virus de la Influenza muta, aparece una epidemia, porque nadie ha generado anticuerpos para esa mutación. Si no aparece una nueva mutación, de todos modos se cohabita con virus antigüos, para los cuales ya tenemos anticuerpos, o con mutaciones pequeñas, que nos enferman pero no nos llegan a matar. Estas mutaciones pequeñas antes podían ser mortíferas, porque no existían antibióticos, que nada pueden contra el virus pero que si combaten las infecciones microbianas producto de las defensas bajas.

Hoy en día la Influenza viaja en avión y hacia todas partes, parada en el aeropuerto, tiene miles de alternativas para viajar. Para peor, no hay una sola Influenza sino varias cepas distintas que se pueden recombinar genéticamente con facilidad.

El mundo científico dice que una nueva pandemia global es inevitable, y puede estar muy cerca. Los brotes de Influenza aparecidos en Asia, llegaron a ser a penas chispazos de un virus terriblemente letal (mató al 50% de los contagiados) que pudo haberse propagado como pandemia si hubiera mutado en una mala dirección. La aparición de esta cepa letal pero no epidémica no solamente coincidió con la pandemia de gripe aviar, sino que además esta misma cepa logró enfermar a seres humanos (hasta 1997 se creía que no era posible), menos mal que la ocurrencia del contagio es muy rara (no es fácil contagiarse de gripe aviar simplemente por estar en contacto con un ave contagiada). La humanidad cruzó los dedos durante varios meses para que el virus aviar no mutara a Influenza humana, y no adquiriera la capacidad de progagarse entre humanos.

Por eso es importante estudiar el virus de Influenza que causó la famosa Influenza española en 1918, o gripe española, llamada así probablemente porque fueron los españoles los primeros en dar el grito de alerta, pues ellos no tenían censura de guerra para sus noticias, y la gripe hacía rato que había aparecido como epidemia en los países en guerra. La pandemia de Influenza de 1918 apareció en algún lugar de Europa y se registró en dos grandes oleadas, luego desapareció tan rápido como llegó.

Para tener una idea del ritmo de propagación del virus, en un campamento de entrenamiento de soldados cerca de Boston (EUA), para el 7 de septiembre de 1918 se declaraba el primer caso (sin saber todavía que se trataba del virus), 36 casos más aparecieron el 16 de septiembre, y una semana más tarde ya había 12604 enfermos, más de un 25% de un total de 45000 soldados; 800 personas murieron y finalmente un tercio del campo de entrenamiento se contagió de Influenza.

La muerte por el virus de la Influenza deja un color azulado en la piel, y antes de morir el enfermo lucha desesperadamente contra el ahogo y la asfixia. En cortas palabras, la Influenza picotea con fiebre y problemas respiratorios y, remata, mete la espada con asfixia (los pulmones se inundan por dentro).

En esos años (1918-1919), muchos no murieron directamente por el virus sino por infecciones bacterianas que causaron neumonías graves y mortales (no habían descubierto todavía los antibióticos, descubiertos por Alexander Flemming en 1928). Pero otra parte considerable de los decesos ocurrió directamente por el virus, que les causó neumonía y luego asfixió a la gente al provocar la inundación de los pulmones con sangre u otros fluidos. Fue extraño que la mayoría de las muertes ocurriera en gente de entre 15 y 35 años de edad, y que el 99% de las muertes ocurriera en gente menor a 65 años de edad, cuando normalmente las personas de edad son las más sensibles a las Influenzas.

La gripe española no fue identificada como un virus sino hasta los años 1930. La humanidad siempre ha estado amenazada y atacada por el virus de la Influenza, causando pandemias mundiales más o menos graves por lo menor en un par de ocasiones (1957 y 1968 por ejemplo). El virus también ha aparecido en animales, como la gripe aviar que ha matado millones de aves en muchos lugares del mundo y del cual se teme pueda llegar a mutar hasta propagarse entre los hombres.

El Ministerio de Salud del Gobierno de Chile, a través de su sitio web para prevenir la pandemia dice:

"En términos de influenza durante el siglo XX se presentaron tres pandemias:

- Influenza Española de 1918-1919, que dio la vuelta al mundo en 4-6 meses, con ondas epidémicas durante 2 años y que produjo la muerte de 40-50 millones de personas.  En Chile entre abril y mayo de 1918 aparecieron los primeros casos de Influenza, se reportaron  23.789 muertes, en una población que sumaba 3,6 millones para 1919. Entre 1918 y 1920 se produjeron en total 37.500 muertes.

- Influenza Asiática de 1957, en la que murieron 2 millones de personas en el mundo.  Afectó a Chile a partir de julio, los primeros casos se confirmaron en la provincia de Tarapacá y Antofagasta y, casi simultáneamente, en Valparaíso y Santiago aislándose el virus Influenza A, Japón 305.    Se extendió de norte a sur y llegó a Magallanes a fines de septiembre.  Se estimó un total de 1.400.000 casos, de los cuales 800.000 fueron en Santiago. Los más afectados fueron los escolares, en una proporción de 80%. La letalidad fue muy baja (1,3 defunciones por cada 1.000 enfermos).
- Influenza Hong-Kong en 1968, con 1 millón de muertes en el mundo, considerándose la más benigna de las tres."

Según un documento del Organismo Andino de Salud: "Las pandemias pueden ocurrir cuando tres condiciones están presentes: tiene que darse una carencia de inmunidad al virus por parte de la población; el virus tiene que tener la capacidad de infectar a los humanos; y el virus tiene que desarrollar una manera eficiente de transmitirse entre personas".

Se señala además en el mismo documento que "desde 1997, los dos primeros requisitos se cumplieron en cuatro ocasiones: Hong Kong en 1997 (H5N1), Hong Kong en 2003 (H5N1), los Países Bajos en 2003 (H7N7), por último Vietnam y Tailandia en 2004 (H5N1). De estos brotes son de especial interés los causados por H5N1, por su asociación con enfermedad grave y número elevado de casos mortales. Incluso es más preocupante la situación tan única con H5N1 en Asia. Nunca antes un virus de influenza aviaria con habilidad documentada de infectar seres humanos, había causado brotes tan extensos en aves y en tantos países. Esta situación sin precedentes aumentó enormemente el riesgo de surgimiento de una pandemia de influenza".

Por eso el interés de los científicos en lograr reunir el código genético de la variedad del virus de la Influenza de 1918. Un grupo de científicos norteamericanos logró encontrar genes aislados del virus, pero faltándoles algunos para completar la secuencia; los genes faltantes los encontraron en un difunto muerto por Influenza en Alaska en 1918; así, el puzzle recién se terminó de armar en 1997. Se compararon estos genes con genes del virus provenientes de Inglaterra, encontrando los científicos que se trataba de la misma variedad de Influenza, y confirmando la terriblemente veloz propagación de un virus “uniforme”. Desde entonces se han dedicado a estudiar qué es lo que hizo tan mortífero al virus de 1918 y porqué se propagó tan rápido.

Para responder estas preguntas hay que conocer el mecanismo de multiplicación de la Influenza. Se trata de un virus bastante simple, una esfera de doble membrana lipídica con proteínas incrustadas en su superficie y en su interior ocho segmentos de ARN. De las dos proteínas más importantes de la superficie, la hemoaglutinina es la llave maestra que abre las células huésped del interior de los organismos; específicamente, se ata a la superficie de las células respiratorias cuando es un mamífero, o bien se adhiere a la superficie de células intestinales cuando se trata de aves. Una vez adentro el virus libera su ARN que penetra fácilmente el núcleo celular, autoreplicándose en su interior y generando las proteínas propias del virus, y luego, en el citoplasma, formando una nueva membrana lipídica que recubrirá al ARN recién replicado dando origen a una réplica exacta del virus de la Influenza. Al salir, es la segunda proteína, la neuroaminidasa la que ayuda a escapar al virus de su célula huésped, para ir pronto a invadir otra célula.

Las mutaciones ocurren cuando hay una falla en la replicación del ARN del virus original, mientras es replicado al interior del núcleo celular, o cuando dos variedades distintas de Influenza llegan a encontrarse en una misma célula huésped; en esos casos, los ARN pueden encontrarse en el citoplasma y unirse, para penetrar juntos el núcleo celular, y dar origen a una nueva variedad de Influenza. Esto es lo que puede ocurrir cuando un hombre que ha sido contagiado con la Influenza aviar, es también contagiado con un virus de Influenza humano.

Hay tres tipos generales de Influenza, A, B y C, pero las tres variedades que alguna vez causaron una pandemia a nivel mundial pertenecen al grupo A. Este grupo, al contrario que los otros dos, se caracteriza por enfermar no solamente a seres humanos sino también a animales: caballos, aves, o cerdos; además, se aloja en patos silvestres sin causarles daño pero haciendo de estos unos reservorios incubadores de Influenza, y también de nuevas mutaciones del virus si es que dos variedades del mismo se encuentran en la misma ave. Los otros dos tipos de Influenza conocidos sólo afectan a humanos. La Influenza tipo A tiene la particularidad de mutar con cierta facilidad por dos razones: la replicación de su ARN no tiene ningún sistema de control que regule la exactitud de las copias, y segundo, sus genes se unen con facilidad al de otras variedades del virus.

Las variedades del virus de la Influenza se han agrupado según las variantes identificadas de sus dos principales proteínas de superficie: existen 15 variantes para la hemaglutinina y 9 variantes (o subtipos) para la neuroaminidasa; al comienzo de los estudios se reconocieron por los anticuerpos que fabricaban los organismos para combatirlas. Por eso la primera variedad de la Influenza fue identificada como H1N1 (H para hematoglutinina y N para neuroaminidasa), y se trata precisamente de la Influenza de 1918, que predominó hasta 1957 como gripe, el mismo virus pero atenuado. Ese año surgió una nueva pandemia, mucho menos mortal, y la variedad fue identificada como H2N2; en 1967 pasó lo mismo, a través del virus Influenza H3N2. Si el organismo sobrevive al virus de Influenza, la variedad queda bloqueada y totalmente identificada a través de anticuerpos. El problema es que se generan nuevas variedades con facilidad.
           
Se suponía que las variedades de virus mortales para las aves no lo eran para los humanos, porque no tienen supuestamente la capacidad de penetrar las células del aparato respiratorio, pero en 1997 una variedad de gripe aviar (H5N1) logró infectar a 18 personas en Hong Kong, de las cuales seis murieron. Otro tanto pasó en 2003-2004 en varios países asiáticos, donde 30 personas murieron (sólo en Vietnam y Tailandia) por contagio de la gripe aviar a través de pollos de criadero.

Por eso, una vez con la secuencia genética de la variedad del virus de Influenza de 1918, los científicos se lanzaron de lleno sobre los genes que producían las proteínas H y N. Buscaban específicamente que lo hizo tan mortal y qué parte de su código genético tan rápido para propagarse. Los científicos ya sabían que una pequeña modificación de tan sólo un bloque de aminoácidos en cualquiera de las dos proteínas H o N podía ser el factor clave para su mortalidad o propagación. Por ejemplo, en la gripe aviar normalmente la proteína hemaglutinina del virus debe acoplarse a la célula huésped y luego partirse para poder funcionar; es la propia célula huésped quien proporciona la proteasa (una encima que quiebra proteínas específicas o de todo tipo), en este caso específica, para la penetración del virus en la célula. Pero basta una pequeña mutación de uno o dos aminoácidos para que, por ejemplo, el virus no necesite ya una proteasa específica sino que casi cualquier proteasa del organismo pueda partirla. Esto es exactamente lo que pasó con la gripe aviar detectada en Asia, y por eso es también que el virus fue capaz de infectar casi cualquier órgano de las aves, porque ya no necesitaba la proteasa específica que sólo se halla en el intestino de algunas aves. Buscaron esta adaptación a las proteasas en la Influenza de 1918 pero no la encontraron. Lo mismo ocurre con mutaciones de la proteína neuroaminidasa, una pequeña adición de aminoácidos es capaz de hacer que el virus penetre e infecte cualquier tipo de tejido o de célula en ratones de laboratorio. Buscaron esta capacidad en el virus de 1918 pero tampoco lo encontraron.

No se sabe todavía a ciencia cierta si el virus de 1918 fue una mutación de un virus de gripe aviar, o si es una adaptación del virus primero en puercos y luego en humanos (el cerdo tiene la particularidad de enfermarse tanto por virus de gripe aviarios como humanos). Falta investigar todavía los virus de Influenza de antes de 1918 y de justo después (1920) para observar las variaciones y tratar de concluir aspectos importantes de la incidencia genética. Al parecer, el virus de 1918 debe haber sido muy parecido a algún antecesor años atrás, de tal manera que los hombres mayores ya habían generado anticuerpos específicos; esto explicaría la alta mortalidad en gente joven mientras que los hombres de más de 65 años casi no se vieron afectados. Como ninguna recombinación de genes de virus gripales aviarios de laboratorio ni tampoco recombinaciones de virus gripales de cerdos con virus de Influenza humana dieron con las mismas secuencias de genes de la Influenza de 1918, se hace difícil conocer el origen de esta variedad. Pero los científicos seguirán trabajando con variedades y recombinaciones de virus entre distintos animales y el ser humano, para tratar de descubrir el origen de la virulencia y letalidad de la Influenza, y para preparar alguna vacuna antes del desastre.

 

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